那些人比較容易感染到疱疹，根據美國多年研究發現：性別、年齡、年代、感染任何性病、經濟狀況、種族等六大因素，對疱疹傳染狀況，有重大影響。
性別：女性危險性比男性高。在歐美各個性開放國家，疱疹的帶原率，都是女性比男性高出很多，可以高達兩倍。據研究指出，疱疹的傳染，男傳女的效率高於女傳男的效率，所以性開放期間愈長，女性感染率愈高。事實上男性的性器官是凸出在外面，比較方便檢查、清潔、及保持乾燥（有包莖者例外），的確是比較有利。
年齡：年齡愈大，疱疹的帶原率愈高。第一、年齡愈大，可能性伴侶數目愈多，增加許多感染的機會。第二、疱疹一旦感染，終生存在，不會因歲月消磨而減少。在我的性病門診中(1997-2007，各種性病患者，不限於疱疹)，26至35歲適婚年齡層，疱疹的帶原率大約22%左右，男女相當，36至55歲的社會中堅年齡層，疱疹的帶原率陡升，男的37%左右，女的到達60%，真是「歲月不饒人」。
血清盛行率 ( Seroprevalence )
疱疹在台灣地區不屬於法定傳染病，疱疹病患有多少？並沒有官方數字，我個人曾經在2001年，做了一次有系統抽樣調查，利用高精準酵素連結免疫吸收檢測法（Type specific enzyme link immunosorbant assay，簡稱 ELISA），在台北市捐血中心、台南市捐血中心及奇美醫學中心協助下，隨機開始抽樣，連續採取初次捐血人的樣本，包括北男50、北女50、南男50、南女50，另外加上台南奇美醫院2001年某月份住院健檢人，體檢剩餘血清標本，男42、女58，全部合共300人，平均年齡34.9 ± 14.3歲，發現單純性疱疹第一型的Serum titer 120.5 ± 55.9RU/dl(cutting point為20 RU/dl)，血清陽性率85.0 %，單純性疱疹第二型的Serum titer 19.8 ±37.8 RU/ml(cutting point也是20 RU/ml)，血清陽性率12.3 %。詳細數據如下表所示：
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疱疹與一般性病相同，傳染途徑是接觸感染，從臨床實務觀察，直接接觸（性接觸）約佔九成以上，間接接觸大約在一成以下。性接觸的方式其實相當「多元化」，包括親密擁抱（皮膚對皮膚）、接吻（口對口）、愛撫（手對性器官）、陰道交（性器官對性器官）、口交（口對性器官）、肛交（性器官對直腸）等，每一種接觸的方式的感染機率是不同的，以異性間的陰道交為例，一次「真實」的接觸，大約「耗」時3-10分鐘之間，疱疹的傳染機率約為20%左右，口交的機率大致是相似，接吻及愛撫傳染率就低於此數，如果「前戲」太久，傳染機率會「酌情」提高，肛交屬於高危險性接觸，風險大約是陰道交的二至四倍。
病毒進入人體細胞後，大約在兩個小時內便開始複製，首先把自己的外殼脫掉，把自己的遺傳基因與細胞混合，疱疹病毒屬於DNA類病毒，遺傳基因直接「捲入」細胞的基因中的一個角落，細胞無法察覺，依「正常」生活步調。在新陳代謝同時同步製造出許多病毒的「零件」，時機成熟時，把所有零組件組裝完畢，就會忽然間「冒出」成千上萬的新病毒，同時細胞裂解(Lysis) ，這成千上萬的新病毒一哄而散，各自找尋新的「目標」去。這是典型的病毒繁殖方式。
病毒能夠「達陣」的話，當事人有兩種可能的「下場」。
病毒構造(Viral structure)和分類
疱疹是現代醫學最早期開始研究的人體致病病毒，大約三零年代開始發現它的存在，但當時是第一次和第二次世界大戰之間，那時候大家對細菌都還搞不定，又遑論病毒呢！到二十世紀的六零年代，生物學家發現了細胞核內的DNA，展開了分子生物學的新頁。據國際病毒命名委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses，簡寫ICTV) 2002年資料顯示，地球上疱疹病毒超一百多種，全部屬於雙股(Double-stranded)DNA，僅感染脊椎動物(Vertebrates)，其中8種感染人類，依次序可命名為人類疱疹病毒1至8型(HHV 1-8) ，依照基因及生物習性分類，疱疹病毒可分為三大組(Groups)，依次序命名為α、alphaherpesvirinae，β、betaherpesvirinae，γ、gammaherpesvirinae，各有不同習性。
一、α-Groups： 包括HHV-1(就是單純性疱疹1型, HSV-1) 、HHV-2(就是單純性疱疹2型, HSV-2) 和 HHV-3(就是水痘帶狀疱疹病毒varicella zoster virus
，簡寫VZV，小孩初次感染是水痘Chickenpox，成年人復發時是帶狀疱疹Herpes zoster，俗稱皮蛇) 。本組特色是多元化寄宿主(Host)範圍，在人體可感染細胞包括皮膚、黏膜、神經細胞、眼睛結膜等，病毒生育期相對較短的週期，可以在細胞培養(Cell culture) 中快速蔓延，對受感染細胞有高效率的破壞能力，最終是細胞裂解(Lysis) ，在人體內最重要的是能在神經節(Ganglia) 造成類似冬眠的潛伏感染(Latency) 。由於病毒內的胸苷激酶(Thymidine kinase) 能活化(Activate)艾賽可威(Acyclovir) ，所以艾賽可威對本組病毒皆有療效。
疱疹這個名字怎麼來的？從中文字義來看，疱(Vesicle)是小水疱，疹(Papule)是皮膚微微隆起並略帶膚色改變，這是以疾病的外觀形態作為病名的依據，可說是十分「寫真」。疱疹的英文是Herpes，是從拉丁文Herpeton來的，最早源自希臘文herpo，是爬行to creep的意思，泛指一些活躍在陰暗地帶的爬蟲類動物，主要是蛇類。最早使用這個字描述一些臉部疾病的，是希臘科斯島的名醫希波克拉底(Hippocrates of Cos Island) ，相傳他是現代醫師誓詞的創始人，生於公元前460年，卒於公元前 370年，與蘇格拉底大約同一時期，相當於我國春秋末戰國初的時期，約莫在孔子既歿、孟子將出的期間，恰巧與我國古代名醫扁鵲(生公元407年，卒公元前310年，約與商鞅同一時期) 有重疊的歲月，皆為當代的世界級醫學大師。在古代西方人眼中，疱疹可以說是神出鬼沒，症狀的出現並無固定的模式，症狀牽連的範圍又廣，病情的蔓延又冷酷無情，事實上疱疹第三型就是帶狀疱疹，我們民間也俗稱為「皮蛇」，所以西方的命名是以發病的「冷血、難測」的形態為依據，頗具有「警世」的味道。
Vaccination
HPV疫苗在台灣上市有一段時日了，經媒體的密集操作，讓它的形像仿如癌症的救星，原來是文字作怪，因為”HPV疫苗”竟然有意無意地被錯誤翻譯成為”子宮頸癌疫苗”，不單是台灣地區如此、港澳、大陸、星馬等地區，只要是以華文出現的，都稱為子宮頸癌疫苗，這當然就是錯誤，因為原文清楚明白地寫明是人類乳突病毒疫苗，雖然說高危險品種的HPV與子宮頸癌有密切關係，但絕對不是HPV「等於」子宮頸癌，根據美國疾病管制中心於2004年提交國會交的HPV防治計劃書(http://www.cdc.gov/std/HPV/2004HPV%20Report.p)內容指出，假如全美國施行初經少女（假定尚未有性行為）全面接種疫苗，最理想的狀況是完全阻斷所有HPV的散播，則預計10年內子宮頸癌病例可下降25-30%，可是子宮頸在美國並非主流癌症，在2003年全年因子宮頸癌死亡人數，推估約在四千五百人左右，全面防堵HPV散佈後，預估每年死亡人數下降至三千人左右。看比例好像很可觀，但實質效益卻很低，可能比不上著力交通安全，反而能挽救更多生命。所以美國的疾病管制中心並不熱衷去推動全民（女性）接種計劃。我們持平地看待「子宮頸癌疫苗」這個美麗但是錯誤的名字，往好的方向想，它能提高民眾接種的意願，畢竟子宮頸癌是東方婦女的主流癌症，病例數遠高於歐美，1/4到1/3的「防禦率」可以挽救不少的生命與家庭，假如名字是HPV疫苗，民眾比較陌生，缺乏明確目標與誘因，推展不易。往壞的方向看，這個名字給民眾一個錯覺，因為疫苗是防止疾病的，既然子宮頸癌有了疫苗，只要按表操課，打完疫苗，就高枕無憂，永遠不怕子宮頸癌了，更甚者認為有了疫苗的保護傘，更勇於投入性愛而無所懼，則後果堪虞。如何拿捏，值得大家三思。
基於科學的客觀立場，HPV vaccin的正確中文名字就是人類乳突病毒疫苗，沒有其他選項。
目前台灣有兩種合法的 HPV疫苗，一種是兩價，包含 16和 18型，另一種是四價，包括 6、11、16和 18型，這樣子保障夠不夠？感覺上是不夠，目前已知的 HPV超過150種，但是許多是「百年一遇」的稀有品種，從上文可知菜花可檢出約30種HPV，所以從品種型號來看，四價疫苗涵蓋率大約只有七分之一，但如果以臨床案例發現機率來看， 大概可以涵蓋八成的病例，所以仍然是有一個頗大的「破洞」，但「實用性」來看這個涵蓋率是可以接受的。
依據國外報告，菜花幾乎都是ＨＰＶ6型及11型引起的，其實6及11型是「近親」，基因相似度在95%以上，同屬於低致癌危險族，讓人覺得菜花就是「風流小事一樁」而已。真的只是這樣子嗎？HPV有一百多種，不同的HPV genotype，會不會產生不同的菜花外型？治療過程和癒後有沒有差別？另外角度想一想給菜花做HPV DNA typing，就像是在給表皮傷口感染(Wound infection)做細菌培養一樣，對治療和研究在很大幫助。
2002年9月至2003年4月，我的門診裡共有50名菜花患者，願意接受HPV的DNA檢測，當時使用微矩陣生物晶片(金車Easychip) ，其中五位只是過往病例，只做HPV帶原篩檢，為求準確所有有症狀病例皆作活體切片(Biopsy) 。有2例症狀外形神似菜花，但經切片證實並非菜花，剩下的43例，11位女性，年齡19-45歲，平均30.7歲。男性共有32名，年齡22-74歲，平均36.5歲。這個年齡分布，頗為吻合台灣地區的性行為概況，女性更年期以後性行為較少，45歲以上菜花的機會就少了。男性的性行為年齡則拉得很長，55歲以上的男性，還是有可能三不五時「偷吃」一下，所以菜花年齡可以到六、七十。至於男多女少的病例比率，可能代表許多女性病患，習慣找婦產科醫師治療的結果，照理論推估，整個台灣地區病例總數應該是女多於男的。 43例現行的菜花病例，其中33位病患的病灶，只找到單獨一種HPV，10名病患的菜花有超過一種HPV，最多的竟然有高達4種不同型的HPV，多重感染者竟然高達四分之一。如果把全部病例分攤，則平均每個病人身上可有1.45種HPV，多重感染讓治療工作必須更為用心。再分析檢出的HPV類型，在32人身上的菜花，全部都是低危險群，而有11名病例身上，發現帶有一種或一種以上的高危險類型，換句話說，四個菜花病例中，就有一個帶有高危險HPV，比例之高，實在大出意料之外。高危險類型與癌症有關，菜花可能是「生死交關」的大事了，不可以再以「風流小事」視之。
所有的醫學檢驗，無論是高科技還是低科技，都會面對「不準確度」的問題。一、偽陽性（False positive），就是實在沒病，檢驗報告有病。二、偽陰性（False negative），就是實在有病，檢驗報告沒病。任何檢查都有偽陽性及偽陰性的困擾，HPV晶片檢查也不例外。在理論上，不同的生物之間的DNA相似度極低，所以HPV晶片檢查的偽陽性可能應該在千萬分之一以下，通常是可以忽略的。至於偽陰性的問題就十分值得重視了，在四十三位確定病例中，用標準的毛刷取樣法，竟有5名病例報告為陰性，就是找生物晶片不到任何HPV病毒，比率接近11.6 %，還好都有做切片檢查，再從組織切片的標本，用特殊方法萃取，就全部都找到，可見HPV DNA檢測法，必須考慮偽陰性，可高達百分之十二。偽陰性來源可能是晶片問題，但也很可能是採樣的技術問題，所以HPV DNA是不宜由患者自行採樣的
HPV感染分三個階段，一、無症狀感染，沒有長出菜花但表皮細胞可檢出病毒，屬於帶原狀態(Carrier state) 。二、有症狀，長出肉眼可辨的疣。三、細胞病變，身體免疫系統未能消除HPV感染，時間過久，高致癌危險的HPV可誘發鱗狀上皮內病變(dysplasia)，甚至進展成癌症。
一、無症狀感染：多數 HPV感染是短暫和無症狀的，未造成臨床問題。據美國研究顯示，70％的新的HPV感染，一年內被身體自然清除，累計在兩年內被身體自然清除者可多達 91％。典型的HPV感染，在人體持續時間中位數，通常是8個月。HPV- 16是高危險型，比其他類型 HPV更有能力維持持續感染狀態，但多數 HPV - 16感染，不到兩年時間便消逝無蹤。一般相信身體能夠自然清除HPV感染，主要的機制是因為逐漸發展出有效的免疫反應。相對地可能造成持久HPV感染，無法自然清除的因素，包括高齡，高危險型HPV，同時感染多類型HPV，免疫系統抑制(Immune suppression)。
二、有症狀：生殖器HPV感染持續一段時日，而身體免疫系統未能消除HPV感染，可能引起的皮膚和粘膜的變化，包括生殖器疣(Genital warts)和子宮頸細胞異常(cervical cell abnormalities) ，成為肉眼可辨的菜花病例。此時雖然已經發生症狀，假如免疫系統能夠及時發動，仍有不藥而癒的機會。不經治療的自發清除率各有不同，低度(Low grade)子宮頸細胞異常，通常60％的病例自發清除，僅約1％病例可能往癌症前進。而高度(High grade)子宮頸細胞異常者，通常30-40％的病例自發清除，未能接受治療者，約12％病例可能往癌症前進。
所有病毒都是絕對的寄生體，完全無法獨立生存於天地之間，HPV只能存活在人類細胞，所以是一個人傳人的疾病，沒有中間宿主，蚊蟲叮咬，是不會傳染這個病的。人傳人的方式是接觸感染，包括一、直接接觸(Direct contact)。例如性行為、愛撫等親密接髑。二、間接接觸(Indirect contact)。例如先後共用同一物品(公用毛巾、床單、衣物、盥洗用具、不潔的馬桶蓋等) 或情色場所的所謂「半套店」。通常間接接觸的傳播力遠遠低於直接接觸，只要在個人衛生習慣上多用心一點，應該用太擔心的。
HPV在人體內，原則上只能感染最外部的扁平細胞(Squamous cell )，包括皮膚和粘膜的角質形成細胞(Keratinocyte)，但不可能穿越基底細胞層(Basal cell layer)，與血液循環接觸的機會也極低，所以不容易刺激免疫系统反應。至今也沒有聽聞任何文獻報告說HPV進入血管，循環全身，到處傳播，這點真的是可以放心的。
當HPV經接觸感染，在角質形成細胞(Keratinocyte) 的細胞膜上的受體(Receptor) 進入。人類細胞DNA長達3,200,000,000 bp，HPV的DNA僅約8000 bp上下，進入人體細胞後，HPV的DNA能沾黏、捲入、並列、甚至插入人類細胞DNA的一個小小角落裡，安居樂業。據研究HPV感染後最快可在2小時內開始DNA複製。大自然中的大多數病毒感染，病毒在細胞內繁殖，最後把寄居的細胞裂解(Lysis) 死亡，然後許許多多的病毒子子孫孫，一哄而散，四出找尋新的宿主。可是HPV完全不會這樣子，它不但不會殺害宿主，只是擾亂細胞的P53基因，細胞不單沒有死亡，反而是不顧一切地拼命分裂和增長。
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